Du Reve Des Gones Dogue de Bordeaux

Dogue de Bordeaux

Recherches des causes génétiques de la Kératodermie Naso-Plantaire (KNP) du Dogue de Bordeaux

A la demande de la Société des Amateurs de Dogues de Bordeaux, un groupe de travail sur la Kératodermie Naso Plantaire (KNP) du Dogue de Bordeaux s’est constitué au mois de Novembre 2004.

Cette maladie appelée Hyperkératose Naso-Plantaire (HPK) ou encore Hyperkératose Palmo-Plantaire (Footpad hyperkeratosis en anglais) devrait être, selon le Docteur éric GUAGUERE, renommée Kératodermie Naso-Plantaire (KNP).

En effet, les signes cliniques en sont l’hyperkératinisation des coussinets (le plus souvent quadripodale) et parfois de la truffe.

L’âge d’apparition entre 4 et 9 mois (un chien sans symptôme après un an peut être considéré sain).
l
e traitement est symptomatique, il consiste à couper les excès de cornes exubérantes. La maladie est invalidante pour les jeunes, et s’améliore légèrement avec l’âge.

Certains sujets sont atteints uniquement au niveau de la truffe, il s’agit très probablement d’une forme discrète de la maladie. Il serait très intéressant pour la recherche de se pencher sur ces cas.

Cette affection touche particulièrement le Dogue de Bordeaux, et très probablement de façon héréditaire, une autre race, l’Irish Terrier. Le nombre de Dogue de Bordeaux atteints peut être estimé à une cinquantaine, soit presque 1% de la population actuelle, ce qui porterait le nombre de chiens porteurs sains de 10% à 20% (dans le cas d’une maladie autosomale récessive). Compte tenu de la popularité croissante de la race (600 inscriptions en 2001 et 2002 et 841 en 2003 et 909 en 2004 !), de l’utilisation parfois massive de certains étalons et du recours fréquent à la consanguinité, ces taux risquent de s’accroître rapidement.

Ainsi, dans le but de mieux définir cette maladie sur le plan clinique, de déterminer précisément son mode de transmission ainsi que le ou les gène(s) en cause et la (ou les) mutation(s) génétique(s), un programme de recherche se met en place autour du Club, entre les Drs éric GUAGUèRE et Emmanuel BENSIGNOR, vétérinaires spécialistes en dermatologie, le Dr Catherine ANDRé, Chercheur en génétique canine au CNRS de Rennes et le Dr Guillaume QUENEY du Laboratoire ANTAGENE à Lyon.

Le but de ces recherches est la mise au point d’un test génétique de dépistage par la méthode PCR (« Polymerase Chain Reaction » méthode qui permet d’augmenter le nombre de copies d’une région donnée de l’ADN) ; ce qui permettra, ultérieurement par une simple prise de sang, de déterminer si les chiens sont « sains », « porteurs » ou « atteints ». En effet, la mise à disposition de tests génétiques de dépistage précoce de la maladie permettrait de diminuer l’incidence de la maladie, par exemple par le test systématique des géniteurs, afin d’éviter les accouplements qui produiraient des chiens malades et pour, à terme, éliminer cette affection génétique du cheptel. Cette maladie existe aussi chez l’homme, ainsi les résultats de ces études génétiques menées chez le chien pourront être transférables en médecine humaine pour rechercher si les mêmes gènes sont impliqués chez l’homme et le chien dans ce type de maladie dermatologique et pour tenter de mieux appréhender les mécanismes de la maladie.

Si vous êtes le producteur ou le propriétaire d’un Dogue atteint par cette affection de la truffe ou des coussinets, n’hésitez pas à contacter Sylviane TOMPOUSKY qui vous fera parvenir un kit de prélèvement . Si vous connaissez un autre Dogue atteint par cette affection, n’hésitez pas à informer son propriétaire du lancement de notre programme de recherche.

Dr Catherine ANDRé - CNRS

Dr Guillaume QUENEY - ANTAGENE

La dysplasie du coude se rencontre chez le Dogue de Bordeaux comme chez la plupart des races moyennes à grandes. Elle se manifeste souvent sous la forme d’une boiterie  ou des deux membres antérieurs.

La dysplasie du coude regroupe en fait plusieurs affections bien distinctes : la non-union du processus anconé, la fragmentation du processus coronoïde médial, l’ostéochondrose de la trochlée humérale, et l’incongruence articulaire.

Radiographie de profil d’un coude normal

Généralités

Quels sont les chiens atteints par la dysplasie du coude ?

Ce sont plutôt les chiens de moyenne et grande race : le Terre-neuve, le Bouvier bernois, le Berger allemand, le Labrador, le Golden retriever, le Rottweiler, le Leonberg, le Saint-Bernard, le Dogue de Bordeaux, ainsi que de nombreuses autres races...

Il existe une prédisposition génétique, et les cas sont plus fréquents dans certaines lignées.

C’est pourquoi un programme d’éradication de la dysplasie du coude est mis en place par certains Clubs des races concernées, en radiographiant les coudes des reproducteurs, pour tout d’abord évaluer l’incidence de l’affection dans la race, et ensuite éliminer progressivement de la reproduction les chiens atteints (ou tout au moins en ne les croisant pas entre eux, car l’incidence de cette affection est tellement importante dans certaines races qu’il n’est pas possible d’éliminer de la reproduction tous les chiens atteints, car cela diminuerait de façon dangereuse le pool génétique).

Les clubs des races suivantes demandent le dépistage de la dysplasie du coude pour les reproducteurs : Berger allemand, Bouvier bernois, Bergers blancs suisses. Ce dépistage est aussi de plus en plus fréquemment réalisé par les éleveurs de Terre-neuve, de Labrador, de Golden retriever, de Rottweilers, de Dogues de Bordeaux...

Quels sont les symptômes de la dysplasie du coude ?

Les symptômes peuvent apparaître dès l’âge de 4,5 mois, sous forme d’une boiterie d’un antérieur. Lorsque les deux antérieurs sont atteints, la boiterie peut être bilatérale, souvent plus prononcée sur un membre.

Certains chiens ne boitent pas pendant la croissance ; mais avec le développement de l’arthrose, une boiterie apparaît au fil des années, ainsi qu’une ankylose du coude, avec une douleur à la flexion et à l’extension.

A la palpation du coude, on palpe souvent chez le jeune en croissance une dilatation du récessus synovial entre le condyle latéral et l’olécrâne du coude dysplasique ; avec le développement de l’arthrose, des reliefs osseux sont palpables, et le coude augmente de volume.

La gravité des symptômes est variable. Certains chiens ne boitent pas du tout jeunes, et légèrement en vieillissant, alors que d’autres chiens sont réellement très handicapés.

Quelles sont les causes de la dysplasie du coude ?

Tout comme pour la dysplasie de la hanche, les causes de la dysplasie du coude sont génétiques (d’où l’importance de la sélection de reproducteurs indemnes), avec une intervention de facteurs environnementaux : nutritionnels (excès de calories, de calcium, de protéines...), traumatiques (en particulier au niveau des cartilages de croissance de l’ulna et du radius), sol glissant (favorisant des aplombs panards devant, avec comme conséquence une pression excessive sur le cartilage de croissance de l’ulna, qui peut grandir moins vite que le radius).

Ces causes prédisposantes peuvent provoquer des lésions d’ostochondrose dans le coude, ainsi qu’une dysharmonie entre la croissance du radius et de l’ulna. Or, pour que le coude se forme normalement, il faut que ces deux os de l’avant-bras aient des longueurs compatibles. Ils croissent grâce à des cartilages de croissance distincts et indépendants. Si l’un de ces cartilages de croissance vient à dysfonctionner, cela aura des conséquences sur la longueur des deux os et donc provoquera une dysplasie du coude.

Aspect héréditaire :

Dans une étude portant sur une population "tout venant" de Rottweilers (SWENSON et coll, JAVMA 1997), la fréquence de la dysplasie du coude passe de 31%, chez les chiots issus de deux parents indemnes, à 48% chez les chiots dont seul l’un des parents est indemne, et à 56% chez les chiots dont les deux parents sont affectés.

Les mesures prophylactiques entreprises dès 1981 en Suède et en Norvège pour lutter contre la dysplasie du coude, en écartant de la reproduction les animaux atteints, ont permis de faire nettement diminuer l’incidence de l’affection dans plusieurs races, dont le Bouvier Bernois.

Idéalement, il faudrait aussi écarter de la reproduction les chiens dont la descendance présente de la dysplasie du coude, et les animaux sains mais issus eux-mêmes de parents atteints de dysplasie du coude. Mais ce programme "idéal" n’est pas applicable dans les races où l’incidence de l’affection est très élevée.

Comment savoir si mon chien est atteint d’une dysplasie du coude ?

En faisant une radiographie des coudes.

Cette radiographie se réalise pendant la croissance en cas de boiterie d’un ou des deux antérieurs, ou à l’âge adulte chez le chien destiné à la reproduction ou au travail (à partir de 18 mois, en même temps que la radiographie des hanches, chez le Dogue de Bordeaux). Une pré-radiographie peut être réalisée à l’âge de six mois, voire 4,5 mois en cas de suspicion de non-union du processus anconé.

Traitement de la dysplasie du coude

Traitement chirurgical :

Il doit être réalisé pendant la croissance, le plus précocement possible (dès 4,5-5 mois pour la non-union du processus anconé), avant que l’arthrose ne se développe. La décision d’opérer sera prise en tenant compte de la gêne, du pronostic, de l’utilisation du chien... L’opération permet en général de diminuer la boiterie, et de retarder le développement de l’arthrose.

Traitement médical :

Il sera entrepris en remplacement ou en complément du traitement chirurgical, le plus précocement possible pour les chondroprotecteurs. Il s’agit du traitement de l’arthrose et des douleurs qui l’accompagnent, avec l’utilisation de médicaments contre la douleur ("anti-inflammatoires"), de compléments alimentaires retardant le développement de l’arthrose ("chondroprotecteurs"), d’un programme d’exercice adapté, et de la lutte contre l’excès de poids.

La non-union du processus anconé

Coude présentant une non-union du processus anconé

La non-union du processus anconé fait partie des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" . Le processus anconé est normalement soudé au reste de l’olécrâne à l’âge de 4,5 mois.

La non-union du processus anconé peut résulter d’une croissance insuffisante de l’ulna par rapport au radius (suite à un traumatisme du cartilage de croissance de l’ulna par exemple) ; l’extrémité distale de l’humérus appuie alors anormalement sur le processus anconé, qui est repoussé en arrière et ne se soude pas au reste de l’olécrâne. L’instabilité du coude, sa mauvaise congruence, le processus anconé mobile, provoquent une inflammation puis de l’arthrose.

La non-union du processus anconé peut aussi résulter d’une ostéochondrose de son cartilage de croissance, avec un défaut d’ostéogénèse.

La non-union du processus anconé se rencontre le plus fréquemment chez le Berger allemand, mais aussi dans plusieurs autres grandes races, dont les chiens de montagne, et le Dogue de Bordeaux, en particulier sur des chiots particulièrement panards, pour lesquels des pressions excessives s’exerçant sur le cartilage de croissance de l’ulna pourraient ralentir sa croissance, alors que le radius continue à s’allonger normalement ; des pressions excessives se répercutent alors sur le coude, la tête du radius poussant dorsalement les condyles de l’humérus ; le processus anconé non soudé se décale alors vers l’extrémité de l’ulna, et ne se soude pas.

La boiterie apparaît souvent dès l’çge de 4,5 mois ; le chien a tendance à écarter son coude malade du corps ou à reporter latéralement l’extrémité du membre antérieur boiteux. La boiterie augmente avec l’exercice. On palpe aussi dès 4,5 mois une dilatation nette des récessus synoviaux latéraux, entre le condyle latéral de l’humérus et l’olécrâne.

Le traitement chirgurgical est recommandé dès l’âge de 4,5-5 mois : il s’agit une ostéotomie de l’ulna, qui permet, lorsqu’elle est réalisée de façon précoce, de permettre la soudure du processus anconé au reste de l’olécrâne dans les semaines qui suivent l’intervention. La boiterie disparaît le plus souvent, ou est au moins nettement atténuée. Des chondroprotecteurs sont cependant recommandés, en cures, pour lutter contre le développement de l’arthrose.

La fragmentation du processus coronoïde médial

Coude présentant une fragmentation du processus coronoïde médial

La fragmentation du processus coronoïde médial est l’une des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" .

La cause peut être une croissance excessive de l’ulna par rapport au radius ; les forces exercées sur l’articulation du coude se retrouvent alors concentrées sur le processus coronoïde médial, qui peut se fragmenter. Les éléments fragmentés gênent le fonctionnement articulaire, et sont à l’origine d’une inflammation, puis d’un développement d’arthrose.

Les grandes races sont prédisposées : chiens de montagne, Labrador, Dogue de Bordeaux...

La boiterie apparaît souvent dès l’âge de 6 mois ; le chien a tendance à tenir l’extrémité de son antérieur en légère rotation externe. La boiterie est bien visible à froid, après une longue période de repos. Elle diminue avec l’exercice modéré, mais s’exacerbe lors d’exercice important. Il arrive que cette légère boiterie survenant pendant la croissance disparaisse spontanément (ou même qu’aucune boiterie ne soit observée pendant la croissance). Puis, avec le développement de l’arthrose, la boiterie réapparaît vers 3-4 ans voire même plus tard. Cette boiterie alors d’origine arthrosique survient préférentiellement à froid, ou après un long exercice. La douleur (et donc la boiterie), est très variable d’un animal à un autre, et évolue par crises plus ou moins prolongées, séparées par des phases de rémission de durée variable. A terme, l’arthrose évolue vers l’ankylose de l’articulation dont la mobilité se trouve progressivement réduite.

Le traitement chirurgical doit être entrepris de façon précoce, avant le développement de l’arthrose ; il consiste à éliminer les fragments de processus coronoïde ; cependant, il ne permet pas de retrouver toutes les qualités mécaniques du coude, et de l’arthrose peut quand même se développer, toutefois de façon moins importante qu’en l’absence d’opération.

Le traitement médical consiste à gérer l’arthrose (cf plus haut).

L’ostéochondrose de la trochlée humérale

Coude présentant une ostéochondrose de la trochlée humérale ("OST") et une fragmentation du processus coronoïde médial ("FPM")

L’ostéochondrose de la trochlée humérale fait partie des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" .

L’ostéochondrose correspond à une perturbation du fonctionnement d’un cartilage de croissance : il y a un défaut de fonctionnement du pôle d’ostéogénèse. L’ostéochondrite disséquante (OCD) localisée sur le condyle médial de l’humérus représente 11% des OCD rencotrées chez le chien.

Au niveau du coude, l’ostéochondrose siège le plus souvent sur la lèvre médiale de la trochlée humérale. Elle se traduit en début d’évolution par un épaississement du cartilage articulaire et, à terme, au stade d’ostéochondrite disséquante, par le détachement d’un fragment de cartilage articulaire. Celui-ci entrave considérablement le jeu articulaire ; le glissement des surfaces articulaires en regard ne peut plus s’effectuer correctement. Le lambeau de cartilage détaché est responsable d’inflammation articulaire.

La boiterie est souvent très importante (elle peut apparaître dès l’âe de 4 mois, jusqu’à 12 mois), et l’opération est nécessaire : il s’agit d’exciser le lambeau de cartilage détaché, et d’éliminer la partie superficielle d’os atteint, jusqu’à retrouver l’os sain.

Cette opération donne de bons résultats. Cependant, d’autres anomalies peuvent être concomitantes (fragmentation du processus coronïde médial, incongruence articulaire). Il est préférable de poursuivre des cures de chondroprotecteurs après l’opération pour lutter contre le développement de l’arthrose.

L’incongruence articulaire

Les 3 types d’incongruence articulaire

L’incongruence articulaire fait partie des 4 affections regroupées sous le terme de "dysplasie du coude" .

On peut rencontrer dans le coude 3 types d’incongruence articulaire :

un ulna trop long par rapport au radius (dans les cas importants, cela peut causer une fragmentation du processus coronoïde médial (cf plus haut). Aux niveaux des aplombs des antérieurs, on peut observer un pied tourné vers le dedans.

un ulna trop court par rapport au radius (dans les cas importants, cela peut causer une non-union du processus anconé (cf plus haut). Au niveau des aplombs des antérieurs, on peut observer un pied tourné vers le dehors donnant au chien un aspect de canard ("panard").

le 3ème cas correspond à l’incongruence des surfaces articulaire entre elles. Prenons l’exemple d’une incongruence entre l’incisure trochléaire de l’ulna et la trochlée humérale. Normalement, cette incisure s’adapte parfaitement à la trochlée humérale. L’articulation est dite congruente. Dès lors que l’incisure trochléaire ne répond plus exactement à la trochlée humérale, l’articulation devient incongruente.

L’incongruence fait que l’articulation ne fonctionne plus dans des conditions mécaniques normales, et le cartilage articulaire subit une dégénérescence, il y a formation d’arthrose.

Dans les cas importants, une boiterie est observée entre l’âge de 6 et 12 mois.

En cas d’incongruence peu accusée, la boiterie peut n’apparaître qu’au bout de quelques années, avec le développement de l’arthrose, voire jamais.

Le traitement chirurgical (correction de la différence de longueur entre le radius et l’ulna) ne sera entrepris qu’en cas d’incongruence sévère. Dans la plupart des cas, seul un traitement médical sera entrepris : il s’agit du traitement de l’arthrose.

Dr Sébastien Mirkovic

La DCF (Dysplasie Coxo-Fémorale)
La dysplasie coxo-fémorale est caractérisée par un défaut de développement de l’articulation de la hanche. Cette affection est souvent génératrice de lésions d’arthrose, provoquant chez l’animal sévèrement atteint (stade D ou E) une souffrance progressive qui nécessitera, dans les cas les plus graves, l’intervention du chirurgien. Le meilleur moyen de ne pas avoir à faire face à ce genre de situation passe par la prévention.

La dysplasie de la hanche est inscrite sur la liste des vices rédhibitoires de la loi du 22 juin 1989. La S.A.D.B., comme beaucoup d’autres clubs de races, a entrepris une politique progressive de lutte contre cette pathologie en encourageant les éleveurs et les propriétaires à faire radiographier leur Dogues et plus spécialement ceux qui reproduisent.

Le seul lecteur officiel habilité par le club à établir des compte-rendus de lecture de radiologies concernant le dépistage de la dysplasie coxo-fémorale et du coude, est, le Professeur Didier FAU, Poste Restante 69230 SAINT-GENIS LAVAL.

adresse mail didier.fau@vetagro-sup.fr

Les radios dùment identifiées ,réalisées par votre vétérinaire doivent lui être adressées pour lecture officielle